Archiwum 1992–2013

Praca zawiera krótki opis stosowanych obecnie metod zagęszczania komórek płynu mózgowo-rdzeniowego do badania cytologicznego. Autorzy oceniają każdą metodę i przedstawiają technikę najnowszą, wypracowaną w ostatnich latach w Rostocku i Szczecinie. (red.)

Artykuł jest krótkim przedstawieniem wiadomości z zakresu diagnostyki cytologicznej płynu mózgowo-rdzeniowego w ostrych chorobach naczyniowych mózgu i rdzenia kręgowego. Omówiono sekwencję zespołów cytologicznych w przypadkach: (l) krwawienia do przestrzeni płynowych i (2) ognisk zawałowych mózgu. Praca zawiera szereg informacji przydatnych w codziennej diagnostyce klinicznej. (red.)

W artykule przedstawiono charakterystyczne cechy komórek nowotworowych, spotykanych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Omówiono przyczyny znacznie większej efektywności badania cytologicznego płynu w przypadkach guzów przerzutowych niż w nowotworach pierwotnych o.u.n. Podano zasady identyfikacji komórek nowotworowych przy pomocy przeciwciał monoklonalnych. (red.)

W pracy przedstawiono współczesne poglądy na zmiany w zakresie IgG płynu mózgowo-rdzeniowego w przebiegu niektórych chorób układu nerwowego, głównie o podłożu immunologicznym. Omówiono zmiany w podklasach IgG oraz praktyczne znaczenie badania oligoklonalnych pasm w obrębie tej immunoglobuliny. (red.)

W pracy omówiono najistotniejsze zagadnienia związane z wewnątrzpłynową syntezą immunoglobulin, mechanizmy patogenetyczne doprowadzające do wystąpienia tego procesu. Przedstawiono zastosowanie wykrywania wewnątrzpłynowej syntezy immunoglobulin w diagnostyce chorób układu nerwowego.

Artykuł zawiera podstawowe wiadomości o DNA, jako nośniku informacji genetycznej. Omówiono w nim bardziej szczegółowo obecne poglądy na temat mutacji i podano zasady badania struktury DNA różnymi metodami. (red.)

W artykule omówiono genetyczne podłoże dystrofii mięśniowej Duchenne'a-Beckera. Przedstawiono sposób dziedziczenia tych postaci dystrofii i rolę mutacji w ich genezie. Ukazano również możliwości analizy genetycznej rodzin z tą chorobą i przydatność badania prenatalnego. (red.)

W pracy omówiono istotę mutacji dynamicznych, przypuszczalny mechanizm ich powstawania oraz ich znaczenie w patogenezie niektórych procesów zwyrodnieniowych układu nerwowego. Przedstawiono dokładniej amplifikację określonych sekwencji trójnukleotydowych w kilku chorobach. (red.)

Terapia genowa jest jedną z najszybciej rozwijających się dziedzin medycyny. Terapia genowa stwarza olbrzymie możliwości leczenia wielu nabytych i wrodzonych chorób neurologicznych, w których zidentyfikowano określony defekt genetyczny. Zastosowanie specyficznych wektorów umożliwia wprowadzenie terapeutycznych genów do komórek docelowych metodą ex vivo i in vivo. Uzyskanie obiecujących wyników na modelach zwierzęcych pozwala przypuszczać, że w przyszłości technologia transferu genu będzie mogła być wykorzystana w leczeniu choroby Parkinsona i Alzheimera. W przeprowadzonych próbach klinicznych z zastosowaniem transferu genów samobójców i gancyklowiru zaobserwowano regresję guzów mózgu. Należy przypuszczać, że w przyszłości technologia transferu genu stanie się powszechną metodą zapobiegania i leczenia chorób neurologicznych.

Stwardnienie zanikowe boczne (ALS) jest chorobą związaną z degeneracją neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym i w ośrodkowym układzie nerwowym. W 5-10% przypadków choroba ta dziedziczy się autosomalnie dominująco. Około 20% spośród chorych z rodzinną postacią stwardnienia zanikowego bocznego (FALS) posiada mutację punktową w genie kodującym cynkowo miedziową dysmutazę ponadtlenkową (CuZnSOD). W naszej pracy sugerujemy, że główną rolę w etiologii i progresji ALS odgrywają reaktywne postacie tlenu, zaś dysfunkcja CuZnSOD predestynuje do rozwoju tej choroby.

Wiele danych sugeruje, że cytokiny odgrywają istotną rolę w patofizjologii stwardnienia rozsianego, zarówno przez regulację nieprawidłowych odpowiedzi immunologicznych, jak również przez pośrednictwo w uszkodzeniu mieliny. TNF-alfa, jako jeden z głównych mediatorów odpowiedzi zapalnej, pełni ważną rolę w patogenezie stwardnienia rozsianego. W tym artykule omówiono rolę TNF-alfa w stwardnieniu rozsianym.

Przedstawiono poglądy na patogenezę neurologicznych zespołów paraneoplastycznych podkreślając rolę przeciwciał antyneuronalnych. Omówiono współczesną klasyfikację tych przeciwciał oraz metody ich identyfikacji w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym. Opisano mechanizmy biorące, prawdopodobnie, udział w uszkodzeniu układu nerwowego w przebiegu zespołów paraneoplastycznych. Szczególną uwagę zwrócono na praktyczne aspekty wiedzy o przeciwciałach antyneuronalnych, związane przede wszystkim z wczesnym rozpoznawaniem i możliwościami terapeutycznymi u pacjentów z zespołem paraneoplastycznym.

Oceniano poziom endoteliny u 21 chorych z świeżym udarem mózgu o etiologii niedokrwiennej i krwotocznej. Przeanalizowano jego zależność od rodzaju udaru, ciężkości przebiegu i współistniejącego nadciśnienia tętniczego. Stwierdzono znamienne podwyższenie poziomu ET w udarach krwotocznych, udarach o ciężkim przebiegu i dużych deficytach końcowych oraz przy współistniejącym nadciśnieniu tętniczym.

W nawiązaniu do naszego opracowania z roku 1993 na temat poliploidii w mięśniu sercowym człowieka i podobnych zjawisk w niektórych ustrojach żywych – autorzy postanowili prześledzić zjawisko poliploidii w odniesieniu do komórek ośrodkowego układu nerwowego. Jak wynika z badań wielu autorów, zwłaszcza Sandrittera i jego współpracowników, w komórkach Purkinjego (w móżdżku) i w komórkach piramidowych zakrętu hipokampa występuje tetraploidia (4c) i to od wczesnych okresów rozwoju osobniczego, utrzymując się do końca życia. Zdaniem autorów, ta szczególna właściwość komórek Purkinjego ( 4c) może być związana z ich natężoną funkcją. Wyróżniają się one, bowiem tym, iż nie zawierają lipofuscyny, a w warunkach patologicznych nie odkładają się w nich substancje tłuszczowe. Są one przy tym bardzo wrażliwe na różne czynniki szkodliwe, np. niedotlenienie, alkohol, arsen i jako pierwsze bywają takimi szkodliwościami dotknięte.