1997 zeszyt 1

Powrót do zeszytu

Tom 6, zeszyt 1

Varia

Udział niedoborów dysmutazy ponadtlenkowej w patogenezie stwardnienia zanikowego bocznego

Tadeusz Pietras1, PIOTR MAZERANT2
1. Kliniki Pneumonologii i Alergologii AM w Łodzi
2. AM w Łodzi (student)
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 1997, 6, 67-71
Słowa kluczowe: reaktywne postacie tlenu, dysmutaza ponadtlenkowa, SLA
Streszczenie

Stwardnienie zanikowe boczne (ALS) jest chorobą związaną z degeneracją neuronów ruchowych w rdzeniu kręgowym i w ośrodkowym układzie nerwowym. W 5-10% przypadków choroba ta dziedziczy się autosomalnie dominująco. Około 20% spośród chorych z rodzinną postacią stwardnienia zanikowego bocznego (FALS) posiada mutację punktową w genie kodującym cynkowo miedziową dysmutazę ponadtlenkową (CuZnSOD). W naszej pracy sugerujemy, że główną rolę w etiologii i progresji ALS odgrywają reaktywne postacie tlenu, zaś dysfunkcja CuZnSOD predestynuje do rozwoju tej choroby.

Adres do korespondencji:
Dr Tadeusz Pietras,
Klinika Pneumonologii i Alergologii AM,
ul. Kopcińskiego 22,
90-153 Łódź