Archiwum 1992–2013

Zanalizowano 321 artykułów – raportów z badań. Najwięcej publikacji ukazało się w latach 1996-1998. Większość badań poświęcono efektom interwencji, a tylko nieliczne badaniom procesu. Najczęściej sprawdzano wpływ interwencji na pacjentów, sporadycznie na personel, system służb, czy populacje. W ciągu pierwszych 3 lat częściej, niż w późniejszym okresie, oddziaływano poprzez zespoły leczenia środowiskowego, programy środowiskowego wsparcia, leczenia dziennego i interwencji kryzysowych. W ciągu następnych 5 lat częściej oddziaływano na system służb i usługi w podstawowej opiece zdrowotnej. Najczęściej stosowano miary zdrowotne i psychospołeczne. Stosunkowo większa liczba badań spełniała wymogi poprawności metodologicznej.

Na podstawie analizy artykułów opublikowanych w ośmiu międzynarodowych czasopismach w latach 1993-2000 przedstawiono najważniejsze informacje o koordynacji leczenia (case management). Opisano główne funkcje i różne modele sprawowania koordynacji, przedstawiono także syntezę wyników badań nad efektywnością koordynacji oraz procesem jej sprawowania. Z przeglądu wynika, że w wielu miarach programy koordynacji są skuteczniejsze od opieki standardowej, m. in. krótszy jest czas hospitalizacji, większa satysfakcja z usług, lepsze wykorzystanie służb środowiskowych przez chorych oraz mniejsze obciążenie ich rodzin.

W artykule przedstawiono obecnie obowiązujące uregulowania prawne dotyczące sprawców wypadków komunikacyjnych, tj. art. 173, 177 i 178 kk. Ponadto, wskazano przytaczane w piśmiennictwie okoliczności, w których dochodzi do wypadków i powypadkowych zachowań ich sprawców. W szczególności przytoczono charakterystyczne opisy relacji tych kierowców, którzy zbiegli z ich miejsca. Przedstawiono także problem dotyczący ocen tzw. "szoku powypadkowego".

Dokonano analizy 37 opinii sądowo-psychiatrycznych wydanych w Klinice Psychiatrii Sądowej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w latach 1995-2001 oraz 72 opinii wydanych w tych sprawach wcześniej przez inne zespoły biegłych. Opinie dotyczyły 37 mężczyzn, sprawców wypadków komunikacyjnych. Wśród nich 15 sprawców (40%) oddaliło się z miejsca wypadku. Tylko 3 sprawców wypadków uznano za niepoczytalnych z powodu choroby psychicznej, a jednego z powodu pourazowych zaburzeń świadomości – wobec oddalenia się z miejsca wypadku. Różnice w ocenach poczytalności poprzednich biegłych i biegłych Kliniki dotyczyły 6 sprawców (20% opiniowanych) i wynikały z odmiennych ocen stanu psychicznego tempore criminis, dotyczących przede wszystkim postaci upicia alkoholowego i wystąpienia zaburzeń świadomości. Wynikały one, naszym zdaniem, z niedostatecznie wnikliwej analizy danych akt sprawy. Różnice w ocenie występowania tzw. „szoku powypadkowego" dotyczyły nasilenia objawów ostrej reakcji na powstały stres, która wymaga od biegłych większej wnikliwości w wykorzystaniu danych akt sprawy w celu oceny zachowania się sprawcy oddalającego się z miejsca wypadku. Największe różnice dotyczyły ocen zdolności do uczestnictwa w postępowaniu karnym i zdolności do odbywania kary pozbawienia wolności, na które miały wpływ zaświadczenia wydawane przez nieuprawnionych do tego psychiatrów.

Nieprawidłowa kumulacja białek w ośrodkowym układzie nerwowym jest najważniejszą przyczyną chorób neurodegeneracyjnych. Ciałka Lewy'ego są złogami złożonymi głównie z białka synukleiny odpowiedzialnymi za powstawanie choroby Parkinsona i otępienia z ciałkami Lewy'ego. Jest ono uważane za drugą, co do częstości przyczynę otępień. Złogi złożone z synukleiny spotyka się również w zaniku wieloukładowym. Otępienie z ciałkami Lewy'ego charakteryzuje się deficytami uwagi, charakterem czołowo-podkorowym, obecnością halucynacji wzrokowych, objawami pozapiramidowymi i fluktuacjami funkcji poznawczych. W leczeniu tego otępienia lekami z wyboru są inhibitory acetylocholinoesterazy.

Otępienie z ciałami Lewy'ego (DLB) może być przyczyną nawet ok. 20% otępień, ustępując, co do częstości tylko chorobie Alzheimera. Za najbardziej charakterystyczne objawy uznaje się triadę: parkinsonizm, fluktuacje funkcji poznawczych i halucynacje wzrokowe. W przypadku takiego obrazu klinicznego często stawiane jest rozpoznanie „psychozy starczej" (obejmujące przypadki ostrych i podostrych zespołów omamowo-urojeniowych z otępieniem i okresowo występującymi zaburzeniami świadomości), pod którym prawdopodobnie kryje się większość nierozpoznanych przypadków DLB. Wyodrębnienie otępienia z ciałami Lewy'ego, jako odrębnej jednostki nozologicznej i jej różnicowanie zarówno z chorobą Parkinsona z otępieniem, jak i z chorobą Alzheimera wydaje się mieć istotne znaczenie kliniczne ze względu na odmienności terapeutyczne (dobrą reakcję na inhibitory cholinesterazy oraz nadwrażliwość na neuroleptyki). W pracy omówiono obraz kliniczny, patogenezę, różnicowanie choroby oraz aktualne zalecenia terapeutyczne.

W pracy omówiono zespoły kliniczne opisane pod wspólną nazwą otępienia czołowo-skroniowego. Podział otępień czołowo-skroniowych i ich pozycja nozologiczna nie jest w chwili obecnej usystematyzowana. Klinicznie otępienia czołowo-skroniowe dzieli się na typowe otępienie czołowo-skroniowe, pierwotnie postępującą afazję, otępienie semantyczne i otępienie towarzyszące chorobie neuronu ruchowego. Wyróżnia się dwie formy histopatologiczne – typową chorobę Picka i otępienie pozbawione wyróżniającej patologii. Większość przypadków otępień czołowo-skroniowych jest sporadyczna. Zachorowania rodzinne związane są z mutacją w genie kodującym białko tau cytoszkieletu zlokalizowaną na chromosomie 17 q21-22. Złogi białka tau są typowe dla większości przypadków otępień czołowo-skroniowych i prawdopodobnie ich obecność doprowadza do zwyrodnienia i zaniku neuronów z następczym otępieniem.

Mitochondria pełnią kluczową rolę w metabolizmie energetycznym komórki. Wytwarzają ATP dzięki procesowi fosforylacji oksydatywnej. Organelle te pełnią również kluczową rolę w indukowaniu programowanej śmierci komórki (apoptozy). Mitochondria zawierają własny mitochondrialny DNA, który replikuje się niezależnie od DNA jądrowego. Punktowe mutacje w mitochondrialnym DNA, który jest szczególnie narażony na stres oksydacyjny, są jedną z przyczyn otępienia. Mutacje w mitochondrialnym DNA pociągają za sobą wzrost wytwarzania reaktywnych postaci tlenu przez enzymy łańcucha oddechowego. Nadmiar reaktywnych postaci tlenu indukuje apoptozę zależną od mitochondriów, indukuje proces peroksydacji lipidów i sprzyja agregacji i odkładaniu się złogów białek typowych dla otępień. Wymienione procesy doprowadzają do rozwoju otępień.

Stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w patogenezie chorób neurodegeneracyjnych ośrodkowego układu nerwowego. Mózg jest szczególnie podatny na oksydacyjne uszkodzenie lipidów ze względu na dużą zawartość wielonienasyconych kwasów tłuszczowych i intensywny metabolizm tlenowy. Wskaźnikami ogólnoustrojowego lub narządowego stresu oksydacyjnego są produkty peroksydacji lipidów w surowicy. Rodzi się pytanie, czy ich stężenie może być większe w otępieniu, niż podczas normalnego starzenia się. Grupę badaną stanowiło 30 chorych z otępieniem i 18 zdrowych w podobnym wieku. U wszystkich chorych wykonano wybrane testy neuropsychologiczne, analizowano historię choroby, badano internistycznie i psychiatrycznie i wykonano tomografię komputerową głowy celem wykluczenia guzów mózgu. W surowicy oznaczono produkty peroksydacji lipidów, takie jak: dieny sprzężone, nadtlenki lipidów, produkty TBA-reaktywne i zasady Schiffa. Stwierdzono, że u chorych z otępieniem wzrosło stężenie zasad Schiffa w surowicy w stosunku do grupy kontrolnej i zmalało nadtlenków lipidów. Natężenie deficytów funkcji poznawczych nie korelowało ze stężeniami produktów peroksydacji lipidów.

Artykuł, w oparciu o przegląd piśmiennictwa, przedstawia siedem przypadków złośliwego zespołu neuroleptycznego (ZZN) wśród pacjentów oddziału psychogeriatrycznego. Przypadki te stanowiły 2,36% pacjentów (3,29% mężczyzn i 1,95% kobiet) leczonych lekami neuroleptycznymi. W rozpoznaniu ZZN posługiwano się kryteriami diagnostycznymi klasyfikacji DSM-IV, kryteriami opracowanymi przez Levensona oraz Caroffa i wsp.

W Polsce prawo jazdy wydawane jest dożywotnio. Nie ma uregulowań prawnych odnośnie ograniczeń w związku z pojawieniem się u kierowcy choroby zarówno fizycznej, jak i psychicznej, a także w podeszłym wieku. Dotyczy to także pacjentów z chorobą Alzheimera (ch.A.). Dotychczasowe wyniki badań, jakie zostały przeprowadzone w wielu krajach pod kątem oceny ryzyka wypadków samochodowych u pacjentów z ch.A., są odmienne. Zatem kwestia prowadzenia pojazdu mechanicznego u osoby z rozpoznaniem ch.A. staje się problemem przede wszystkim najbliższej rodziny oraz lekarza prowadzącego.

Izolowany obustronny zawał wzgórza należy do rzadkich udarów niedokrwiennych i krwotocznych mózgu. W zawale obejmującym jądra przyśrodkowe wzgórza obserwuje się utratę aktywności psychicznej i nadmierną senność. Mogą występować także zaburzenia ruchomości gałek ocznych typowe dla zespołu śródmózgowiowego. W pracy przedstawiono dwie pacjentki z izolowanym lustrzanym zawałem niedokrwiennym wzgórza w obszarze jąder przyśrodkowych. U obu pacjentek w początkowym okresie udaru występowała śpiączka. Po kilku dniach po odzyskaniu przytomności u obu stwierdzano znacznie nasiloną apatię, hipersomnię i obniżony nastrój. Występowały także zaburzenia ruchomości gałek ocznych typowe dla zespołu śródmózgowiowego (bez widocznych zmian niedokrwiennych w śródmózgowiu w TK). Mimo farmakoterapii i rehabilitacji, po pół roku od zachorowania apatia i zaburzenia ruchomości gałek ocznych nie uległy poprawie.