2002 zeszyt 3

Powrót do zeszytu

Tom 11, zeszyt 3

Otępienia

Mutacje w mitochondrialnym DNA jako czynnik ryzyka rozwoju otępienia – nowy paradygmat

Tadeusz Pietras1, Andrzej Witusik1, PAWEŁ GÓRSKI1
1. Pracownia Gerontologii Kliniki Pneumonologii i Alergologii Akademii Medycznej w Łodzi
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2002, 11, 259-269
Słowa kluczowe: mitochondrialny DNA, oksydaza cytochromu C, otępienie

Streszczenie

Mitochondria pełnią kluczową rolę w metabolizmie energetycznym komórki. Wytwarzają ATP dzięki procesowi fosforylacji oksydatywnej. Organelle te pełnią również kluczową rolę w indukowaniu programowanej śmierci komórki (apoptozy). Mitochondria zawierają własny mitochondrialny DNA, który replikuje się niezależnie od DNA jądrowego. Punktowe mutacje w mitochondrialnym DNA, który jest szczególnie narażony na stres oksydacyjny, są jedną z przyczyn otępienia. Mutacje w mitochondrialnym DNA pociągają za sobą wzrost wytwarzania reaktywnych postaci tlenu przez enzymy łańcucha oddechowego. Nadmiar reaktywnych postaci tlenu indukuje apoptozę zależną od mitochondriów, indukuje proces peroksydacji lipidów i sprzyja agregacji i odkładaniu się złogów białek typowych dla otępień. Wymienione procesy doprowadzają do rozwoju otępień.

Adres do korespondencji:
Adres: Dr Tadeusz Pietras, Pracownia Gerontologii Kliniki Pneumonologii i Alergologii Akademii Medycznej,
ul. Kopcińskiego 22, 90-153 Łódź, te!. (42) 6787505,fax: (42) 6782129