2003 zeszyt 2

Powrót do zeszytu

Tom 12, zeszyt 2

Artykuł poglądowy

Udział nieprawidłowej proteolizy wewnątrzkomórkowej w patogenezie otępienia w przebiegu choroby Alzheimera

Tadeusz Pietras1, Piotr Wierzbiński1
1. Pracownia Gerontologii Kliniki Pneumonologii i Alergologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2003, 12 (2), 173-182
Słowa kluczowe: otępienie, sekretazy, preseniliny, amyloid beta
Streszczenie

Cel – przedstawiono teorię cięcia proteolitycznego białka prekursorowego beta-amyloidu, jedną z lepiej udokumentowanych teorii powstawania otępienia w przebiegu choroby Alzheimera.

Poglądy – Istnieją przynajmniej dwa szlaki degradacji proteollitycznej tego białka – amyloidogenny i nieamyloidogenny. Amyloid beta odpowiedzialny za tworzenie płytek starczych powstaje na drodze cięcia białka prekursorowego beta-amyloidu przez beta-sekretazę i gamma-sekretazę – endosomalno-lizosomalne proteazy apartylowe. Składnikiem kompleksu enzymatycznego gamma sekretazy są białka preseniliny. Mutacje w genach kodujących preseniliny i białko prekursorowe beta-amyloidu są odpowiedzialne za dziedziczne postacie choroby Alzheimera. Inhibitory sekretaz budzą zainteresowanie farmakologii otępień.

Wnioski – Teoria kaskady proteolitycznej jest dobrze udokumentowana, jednak patologia choroby Alzheimera wydaje się o wiele bardziej skomplikowana.

Adres do korespondencji:
Dr Tadeusz Pietras, Pracownia Gerontologii Kliniki Pneumonologii i Alergologii
Uniwersytetu Medycznego, ul. Kopcińskiego 22, 90-153 Łódź