2004 suplement 1

Powrót do zeszytu

Tom 13, suplement 1

Immunologia mózgu

Cytokinowa teoria depresji

MARTA KUBERA1
1. Zakładu Endokrynologii Instytutu Farmakologii Polskiej Akademii Nauk w Krakowie
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2004, 13, suplement 1 (17), 35-41
Słowa kluczowe: depresja, cytokiny, lipopolisacharyd, leki przeciwdepresyjne
Streszczenie

Cel. Przedstawienie roli immunoaktywacji towarzyszącej procesom zapalnym i neurodegeneracyjnym w powstawaniu objawów depresji.

Poglądy. U osób chorych na depresję, u których wykluczono współistnienie procesu zapalnego o znanej etiologii, stwierdzono podwyższony poziom cytokin prozapalnych i innych markerów stanu zapalnego. Z drugiej strony obserwuje się zwiększoną zapadalność na depresję osób charakteryzujących się podwyższonym poziomem cytokin prozapalnych powstających w wyniku toczącego się procesu zapalnego (np. reumatoidalnego zapalenia stawów, połogu itd.). Stres psychologiczny prowadzi do wzrostu poziomu cytokin prozapalnych a równocześnie może sprzyjać wystąpieniu objawów depresji. Immunoterapia z zastosowaniem cytokin prozapalnych pewnych chorób nowotworowych i chronicznego zapalenia wątroby typu C prowadzi do powstania stanów depresyjnych. Podanie cytokin prozapalnych lub ich induktora, lipopolisacharydu, zwierzętom doświadczalnym prowadzi do powstania stanu przypominającego depresję. Metodami obrazowania pracy mózgu stwierdzono identyczne zmiany w pracy mózgu u osób chorych na depresję i poddanych cytokinowej immunoterapii. Leki przeciwdepresyjne znoszą stany depresyjne wyzwalane podawaniem cytokin, blokują też syntezę cytokin prozapalnych in vitro. Potwierdza to w pewien sposób rolę cytokin w powstawaniu depresji i sugeruje, że terapeutyczna efektywność leków może być związana z ich immunosupresyjnym działaniem.

Adres do korespondencji:
Dr Marła Kubera,
Zakład Endokrynologii Instytutu Farmakologii Polskiej Akademii Nauk,
ul. Smętna 12,
31-343 Kraków,
e-mail: kubera@if-pan.krakow.pl