Archiwum 1992–2013

2004, tom 13, suplement 3

Genetyka

Badanie asocjacyjne polimorfizmu 3'UTR VNTR genu transportera dopaminy (DAT) u pacjentów o wczesnym i późnym wieku zachorowania na schizofrenię

PIOTR M. CZERSKI, JOANNA HAUSER, PAWEŁ KAPELSKI, AGNIESZKA SŁOPIEŃ, MONIKA DMITRZAK-WĘGLARZ, MARIA SKIBIŃSKA, MACIEJ WILCZYŃSKI, ANNA MARZEC, JANUSZ K. RYBAKOWSKI
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 200, ,13, suplement 3 (19), 3-15

Cel. Porównanie częstości występowania genotypów i alleli polimorfizmu 3'UTR VNTR genu DAT u pacjentów ze schizofrenią oraz w grupie kontrolnej. Analizowano podgrupy wyodrębnione na podstawie płci oraz wieku zachorowania.

Metoda. W badaniu wzięło udział 362 niespokrewnionych pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii (205 mężczyzn i 157 kobiet) oraz 376 osób z grupy kontrolnej (150 mężczyzn i 226 kobiet). U 69 pacjentów początek choroby miał miejsce w 18 roku życia lub wcześniej. Osoby biorące udział w badaniu pochodziły z populacji polskiej, w większości z terenu Wielkopolski. Stan psychiczny chorych oceniany był przez 2 lekarzy psychiatrów w oparciu o ustrukturalizowany wywiad – SCID. Polimorfizm 3'UTR VNTR genu DAT analizowano metodą PCR-VNTR. Analizę statystyczną częstości genotypów i alleli przeprowadzono z wykorzystaniem testu x² Pearsona i testu dokładnego prawdopodobieństwa Fishera. Wykonano analizę mocy badania asocjacyjnego i sprawdzono zgodność rozkładu genotypów z prawem Hardy'ego-Weinberga.

Wyniki. Stwierdzono istotnie częstsze występowanie wśród mężczyzn ze schizofrenią niż w grupie kontrolnej genotypów A9/A9 i A9/A10 (p = 0,004) oraz allelu A9 (p = 0,001). Porównując pacjentów o początku choroby do 18 r.ż. z osobami zdrowymi zaobserwowano istotnie częstsze występowanie u pacjentów genotypów A9/A9 i A9/A10 (p = 0,002) i allelu A9 (p =0,003). Wykazano także różnice w częstości genotypów DAT pomiędzy pacjentami o wcześniejszym (do 18 r.ż.) i późniejszym (po 18 r.ż.) wieku zachorowania (p = 0, 004).

Wnioski. Przedstawione w niniejszej pracy wyniki wskazują na możliwy związek allelu A9 i genotypów zawierających ten allel (A9/A9 i A9/A10) z podatnością na zachorowanie na schizofrenię u mężczyzn, a także na możliwy związek tego allelu i genotypów z wczesnym początkiem choroby.

Genetyka

Poszukiwanie zależności pomiędzy polimorfizmem genu dla katechol-O-metylotransferazy a występowaniem schizofrenii paranoidalnej oraz wpływ tego polimorfizmu na skuteczność leczenia przeciwpsychotycznego

PIOTR TYBURA, Anna Grzywacz, GENOWEFA STEPIEŃ, MICHAŁ PARUS, Jerzy Samochowiec
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2004, 13, suplement 3 (19), 17-23

Cel. Badania rodzin, bliźniąt jedno- i dwujajowych, badania adopcyjne, potwierdziły tło genetyczne występowania schizofrenii. Nie udało się odnaleźć pojedynczego genu odpowiedzialnego za wystąpienie choroby. Wiadomo, że za podatność na zachorowanie odpowiada wspólne działanie wielu genów. Biorąc pod uwagę teoretyczne koncepcje schizofrenii wyznaczono tzw. grupę genów kandydujących, mogących mieć związek z wystąpieniem choroby. Opierając się na dopaminergicznej koncepcji Carlssona, badaniach sprzężeń, do genów kandydujących zaliczono gen dla katechol-O-metylotransferazy, jednego z głównych enzymów inaktywujących aminy biogenne.

Metoda. W przedstawianym badaniu porównano częstość występowania genotypów i alleli wśród chorych na schizofrenię (n = 41) w porównaniu z populacją zdrową (n = 187).

Wyniki. Nie wykazano związku pomiędzy schizofrenią a występowaniem określonego genotypu polimolifizmu val-158-met genu COMT. Zauważono istotne statystycznie różnice w występowaniu poszczególnych alleli, u osób chorujących na schizofrenię paranoidalną stwierdzono częstsze występowanie alleli metioninowych, niż w grupie kontrolnej. Pacjenci będący homozygotami met/met, czyli wykazujący niższą aktywność katechol-O-metylotransferazy wykazywali większą redukcję ogólnych objawów psychopatologicznych w skali PANSS, w przedziałach czasowych 0-14 dzieli i 0-84 dzieli terapii, niż pacjenci z wyższą aktywnością COMT.

Wnioski. Ze względu na małą liczebność grupy badanej wyniki należy traktować jako wstępne.

Genetyka

Związek polimorfizmów genów transportera dopaminy i katechol-O-metylotransferazy z cechami osobowości mierzonymi „Inwentarzem Temperamentu i Charakteru” (TCI) oraz pięciowymiarowym inwentarzem NEO-FFI u zdrowych ochotników

JOLANTA KUCHARSKA-MAZUR, MICHAŁ PARUS, SZYMON SYREK, ANETA RYŻEWSKA, Justyna Pełka-Wysiecka, AGNIESZKA SAMOCHOWIEC, JERZY SAMOCHOWIECI
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2004, 13, suplement 3 (19), 25-33

Cel. Badano związek pomiędzy polimorfizmami genów: transportera dopaminy (DAT) i COMT oraz cechami osobowości mierzonymi inwentarzami Temperamentu i Charakteru (TCI) oraz Inwentarzem NEO-FFI.

Metoda. Przebadano 181 zdrowych ochotników (bez zaburzeń psychicznych osi I wg ICD-10), będących grupą reprezentatywną populacji miasta Szczecina pod względem płci, wykształcenia i wieku, rasy kaukaskiej, narodowości polskiej, w tym 114 kobiet (w wieku lat 34,0±12,4) i 67 mężczyzn (w wieku 35,l±16,8 lat).

Wyniki. Uzyskano statystycznie znamienne różnice w wymiarach NEO-FFI: Ugodowość i Sumienność w zależności od genotypu DAT oraz w wymiarach Neurotyczność, Ekstrawersja i Ugodowość w zależności od genotypu COMT. Osoby z allelem A9 genu DAT (mężczyźni i wszyscy badani) mieli znamiennie niższe wartości Ugodowości (odpowiednio p<0,05 i p ≤ 0,015), a mężczyźni z allelem A9 także znamiennie niższe wartości Sumienność (p< 0,05). Osoby z allelem G – kodującym aktywniejszą formę enzymu (mężczyźni i wszyscy badani) mieli statystycznie wyższe wartości Neurotyczności (odpowiednio p = 0,00l, p < 0,05), a niższe Ekstrawersji (w obu grupach p ≤ 0,015). Ponadto mężczyźni z allelem G wykazali się znamiennie niższą Ugodowością (p < 0,05). W TCI osoby z allelem A9 DAT wykazywały statystycznie znamiennie wyższy wynik w skali NS (Poszukiwanie nowości: p < 0,05) oraz podskali NS4 (Nieuporządkowanie: p < 0,05). Osoby z allelem G polimorfizmu genu COMT wykazywały wyższe wartości w podskali NS2 (Impulsywność: p < 0,05). Wnioski. Powyższe rezultaty nie potwierdzają hipotezy, że istnieje prosta zależność między pojedynczym polimorfizmem genu a cechami osobowości mierzonymi inwentarzami TCI i NEO-FFI.

Genetyka

Związek cech psychobiologicznych i polimorfizmów genów DRD2, DATl, 5HTT, MAO A i COMT w populacji osób obciążonych uzależnieniem od alkoholu

Justyna Pełka-Wysiecka, Jerzy Samochowiec, JOLANTA KUCHARSKA-MAZUR, SZYMON SYREK, MICHAŁ PARUS, Anna Grzywacz, JAN HORODNICKI
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2004, 13 suplement 3 (19), 35-46

Cel. U osób z zespołem zależności alkoholowej (ZZA) trzykrotnie częściej niż H1 zdrowej populacji Występują zaburzenia depresyjne i lękowe. Zwiększone nasilenie lęku i depresji obserwowane jest w alkoholowym zespole abstynencyjnym (AZA). Oszacowanie związku nasilenia lęku i depresji u osób z ZZA (ocenianych przy użyciu skal psychometrycznych: Skala Samooceny Lęku Zunga SAS i Skala Samooceny Depresji Zunga SDS) i zbadanych polimorfizmów pięciu genów kandydujących.

Metoda. 108 osób z ZZA, z wykluczeniem osób z rozpoznaniami psychiatrycznymi z osi 1 wg ICD-l0 innymi niż ZZA i uzależnienie od nikotyny. Zbadano polimorfizmy genów: DAT1, 5HTT, MAO A, COMT, DRD2.

Wyniki. Stwierdzono zależność pomiędzy niektórymi wybranymi polimorfizmami badanych genów i poziomem lęku lub depresji szacowanych skalami SAS i SDS.

Wnioski. Na podstawie uzyskanych wyników wysunięto wniosek potwierdzający hipotezę biologicznego uwarunkowania indywidualnego obrazu klinicznego ZZA.

Genetyka

Związek polimorfizmu genu transportera serotoniny (5-HTT LPR) z nasileniem objawów alkoholowego zespołu abstynencyjnego

SZYMON SYREK, Justyna Pełka-Wysiecka, JOLANTA KUCHARSKA-MAZUR, GEORG ARENTOWICZ, Jerzy Samochowiec
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2004, 13, suplement 3 (19), 47-52

Cel. Wyniki badań z zakresu biochemii układu nerwowego, farmakologii i fizjologii wskazują na istotną rolę serotoniny (5-HT) w rozwoju uzależnienia od alkoholu oraz przebiegu alkoholowego zespołu abstynencyjnego. W naszym badaniu poszukiwaliśmy związku pomiędzy uzależnieniem od alkoholu oraz natężeniem objawów abstynencyjnych w przebiegu ZZA a polimorfizmem genu transportera serotoniny (5-HTT_LPR).

Metoda. Grupę badaną stanowiło 96 chorych uzależnionych od alkoholu, z rozpoznaniem postawionym wg kryteriów ICD-10. Grupę kontrolną stanowiło 187 zdrowych ochotników. Natężenie objawów abstynencyjnych mierzone było skalą CIWA-Ar:

Wyniki. Na podstawie analizy statystycznej stwierdza się asocjację pomiędzy polimorfizmem genu 5-HTT_LPR a wynikiem skali CIWA-Ar: Osoby z niższą aktywnością transkrypcyjną genu transportera serotoniny (region promotora 5-HTT) wykazują istotnie statystycznie wyższe natężenie objawów zespołu abstynencyjnego (p < 0,004). Nie stwierdzono istotnych różnic rozkładu alleli i genotypów pomiędzy chorymi z ZZA a grupą kontrolną.

Wnioski. Powyższe wyniki pozwalają na sformułowanie hipotezy o istotnym wpływie polimorfizmu genu 5-HTT na natężenie objawów alkoholowego zespołu abstynencyjnego.

Genetyka

Wyniki badań genów kandydujących w układzie dopaminergicznym jadłowstrętu psychicznego

MONIKA DMITRZAK-WĘGLARZ, FILIP RYBAKOWSKI, AGNIESZKA SŁOPIEŃ, PIOTR CZERSKI, ANDRZEJ RAJEWSKI, JOANNA HAUSER
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2004, 13 suplement 3 (19), 53-62

Cel. Etiopatogeneza jadłowstrętu psychicznego jest procesem złożonym. Do wystąpienia tej choroby przyczyniają się zarówno czynniki środowiskowe jak i genetyczne. Udział podłoża genetycznego potwierdzają wyniki badań populacyjnych, w tym rodzin i bliźniąt. Badania dotyczące działania amfetaminy potwierdzają udział układu dopaminergicznego w kontroli przyjmowania pokarmu ze wskazaniem na konkretne receptory tegoż układu. W niniejszej pracy przedstawiono wyniki badań asocjacyjnych przeprowadzonych metodą genów kandydujących w układzie dopaminergicznym w jadłowstręcie psychicznym. W niniejszej pracy podjęto badanie asocjacyjne alleli genów kodujących: receptor dopaminy DRD 2 (polimorfizm -141 C Ins/Del), DRD 4 (polimorfizm-521 C/T), transporter dopaminy DAT (polimorfizm VNTR w 3'UTR), enzym catechol-O-metylotransferazę COMT (polimorfizm Val 158Met) w celu zbadania ich związku z jadłowstrętem psychicznym.

Metoda. Badaną grupę stanowiło 86-91 niespokrewnionych pacjentek spełniających kryteria obu typów (bulimicznego i restrykcyjnego) jadłowstrętu psychicznego wg DSM-IV i ICD-10 oraz 77-135 kobiet stanowiących grupę kontrolną. Osoby biorące udział w badaniu pochodziły z populacji polskiej, w większości z terenu Wielkopolski. Polimorfizmy genów DRD2, DRD4 i COMT genotypowano za pomocą metody PCR-RPLF, a genu DAT – metodą PCR-VNTR. Analizę statystyczną częstości genotypów i alleli przeprowadzono z wykorzystaniem testu X² Pearsona i testu dokładnego prawdopodobieństwa Fishera. Wykonano analizę mocy badania asocjacyjnego i sprawdzono zgodność rozkładu genotypów z prawem Hardy'ego-Weinberga.

Wyniki. Żaden z analizowanych polimorfizmów nie wykazał asocjacji z wystąpieniem jadłowstrętu, zarówno w jego postaci bulimicznej jak i restryktywnej.

Wnioski. Opisane wyniki nie wskazują na prawdopodobny udział genów układu dopaminergicznego w predyspozycji zachorowania na jadłowstręt psychiczny.

Genetyka

Genetyczne podstawy wybranych zaburzeń lękowych

JOLANTA KUCHARSKA-MAZ, Anna Grzywacz, GEORG ARENTOWICZ, Jerzy Samochowiec
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2004, 13 suplement 3 (19), 63-69

Cel. Przegląd literatury na temat uwarunkowań genetycznych w zaburzeniach lękowych.

Poglądy. Zaburzenia lękowe, podobnie jak większość zaburzeń psychiatrycznych, mają wieloczynnikową etiologię. Dotychczasowe badania populacyjne, asocjacyjne i badania sprzężeń) wskazują, że czynniki środowiskowe odpowiadają za 60-70% zmienności tych zaburzeń, podczas gdy wpływ czynników genetycznych szacuje się na do 40%. Genami kandydującymi są geny kodujące transportery i receptory zaangażowane w neurotransmisję w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym (geny kodujące transportery i receptory serotoniny, noradrenaliny i dopaminy, geny receptorów GABA A i GABA B, adenozynowych, cholecystokininowych) oraz geny kodujące enzymy metabolizujące aminy biogenne (geny monoaminooksydaz i katechol-O-metylotransferazy). W badaniach sprzężeń znaleziono loci dla konkretnych zaburzeń lękowych na chromosomach: l, 3, 9, 11, 14, 16.

Wnioski. Dalsze badania replikacyjne powinny dostarczyć potwierdzenia powyższych rezultatów.

Farmakoterapia

Badanie aktywności CYP2D6 u pacjentów z zaburzeniami depresyjnymi

MONIKA SZEWCZUK-BOGUSŁAWSKA, KRYSTYNA ORZECHOWSKA-JUZWENKO, PIOTR MILEJSKI, Andrzej Kiejna, Jan Aleksander Beszłej, Magdalena Grzesiak
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2004, 13, suplement 3 (19), 71-76

Cel. Cytochrom 2D6 uczestniczy w metabolizmie większości leków przeciwdepresyjnych. Aktywność cytochromu 2D6 jest uwarunkowana genetycznie. Obecnie wyróżnia się cztery odmienne fenotypowo grupy: ultraszybkiego (UM), szybkiego (EM), pośredniego (IM) i wolnego metabolizmu (PM). Następstwem konsekwencji klinicznych zmienionej aktywności CYP2D6 mogą być: wystąpienie nasilonych objawów niepożądanych, brak efektu terapeutycznego skutkujące niepowodzeniem terapii i prowadzące często do potrzeby hospitalizacji. Są doniesienia o częstszym występowaniu fenotypu PM wśród pacjentów hospitalizowanych psychiatrycznie z powodu zaburzeń psychicznych w porównaniu do grupy populacyjnej. Celem badania było porównanie częstości występowania poszczególnych fenotypów CYP2D6 w grupie pacjentów hospitalizowanych psychiatrycznie z rozpoznaniem zaburzeń depresyjnych i w grupie populacyjnej.

Metoda. Do badania zakwalifikowano 52 pacjentów hospitalizowanych psychiatrycznie, u których rozpoznano zaburzenia depresyjne zgodnie z kryteriami ICD-10 i DSM-IV – dużej depresji). 160 zdrowych ochotników stanowiło grupę populacyjną. Aktywność CYP2D6 określono metodą fenotypowania z użyciem sparteiny. Po doustnym zażyciu sparteiny prowadzono 6-godzinną zbiórkę moczu. Na podstawie wartości wskaźnika metabolicznego (MR) sparteiny (czyli stosunku ilości niezmetabolizowanej sparteiny wydalonej z moczem do ilości jej hydroksymetabolitów), określono fenotyp oksydacji CYP2D6.

Wyniki. W teście dokładnym Fishera nie stwierdzono istotnej statycznie różnicy w częstości występowania poszczególnych fenotypów CYP2D6 pomiędzy grupą populacyjną a grupą pacjentów (p = 0,502). W grupie obejmującej fenotyp EM i IM stwierdzono istotnie statystycznie wyższą wartość wskaźnika MR sparteiny w grupie pacjentów (średnia 2,74) w porównaniu do grupy populacyjnej (średnia l,75).

Wnioski. Grupa pacjentów z rozpoznaniem zaburzeń depresyjnych, hospitalizowanych psychiatrycznie, nie różni się pod względem częstości występowania fenotypów CYP2D6 od grupy populacyjnej. Aktywność CYP2D6 (fenotyp EM i IM) w grupie pacjentów jest niższa niż w grupie populacyjnej.

Farmakoterapia

Ocena funkcji osi podwzgórze-przysadka-tarczyca u pacjentów z depresją jako czynnik wspomagania wyboru leku przeciwdepresyjnego – doniesienie wstępne

JUSTYNA ORZECHOWSKA, JAN M. HORODNICKI
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2004,13, suplement 3 (19), 77-85

Cel. Prezentowana praca jest kontynuacją myśli badawczej Jana M. Horodnickiego i ma na celu ocenę podstawowego wydzielania TSH i hormonów tarczycy, T3 i T4 u pacjentów z depresją jako cech predykcyjnych wyboru najbardziej użytecznego selektywnego tymoleptyku.

Metoda. Badaniem objęto 54 pacjentów hospitalizowanych w Klinice Psychiatrii PAM w latach 2000-2004, z rozpoznaniem depresji endogennej, wg ICD-10. Pacjenci zostali losowo przydzieleni do dwóch grup: leczonych maprotyliną (tymoleptykiem selektywnie działającym na przekaźnictwo noradrenergiczne) oraz leczonych citalopramem (selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny). Dwukrotnie – wyjściowo i po 4 tygodniach leczenia, oceniano nasilenie zaburzeń depresyjnych wg skal: Hamiltona (HDRS), Montgomery-Asberg (MADRS) i Ogólnej Oceny Klinicznej (CGI) oraz oznaczano podstawowe stężenie TSH i hormonów tarczycy (T3 i T4).

Wyniki. Grupa pacjentów leczonych maprotyliną z ponad 50-procentową redukcją objawów depresji (n1 = 24), co przyjęto jako poprawę, była podobna z uwagi na podstawowe wydzielanie TSH, T3 i T4 przed leczeniem do grupy pacjentów leczonych citalopramem bez poprawy (n4 = 12). Natomiast grupa pacjentów leczonych maprotyliną bez poprawy (n2 = 6) była podobna do grupy pacjentów leczonych citalopramem z poprawą (n3 = 12).

Wnioski. Uzyskane wyniki wstępnie potwierdzają hipotezę, że względna nierównowaga przekaźnictwa noradrenergicznego i serotoninergicznego w ośrodkowym układzie nerwowym, warunkująca odpowiedź terapeutyczną na selektywny tymoleptyk, może być oszacowana na podstawie wydzielania TSH i hormonów tarczycy

Prognozowanie wyniku

Badania katamnestyczne pacjentów z rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej: indywidualne i społeczne następstwa choroby (część 1)

MAGDALENA LETKIEWICZ, SZYMON SYREK, JAN HORODNICKI
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2004, 13 suplement 3 (19), 87-94

Cel. Około 1% populacji choruje na schizofrenię. Dalsze kilka procent ludzi jest dotkniętych tą chorobą pośrednio poprzez wspólne życie bądź częste przebywanie z chorymi na schizofrenię. Stąd następstwa choroby indywidualne i społeczne schizofrenii paranoidalnej stanowią ważny temat dla współczesnego społeczeństwa.

Metoda. Badaniem pierwotnie objęto 90 chorych na schizofrenię paranoidalną hospitalizowanych w Klinice Psychiatrii PAM w Szczecinie w latach osiemdziesiątych. Zbierano szczegółowe dane o stanie psychicznym i fizycznym pacjentów, wykonano szereg badań laboratoryjnych, w tym hormonalnych. Na badanie kontrolne zgłosiło się obecnie 41 spośród tych pacjentów. Poddano analizie status rodzinny i zawodowy chorych. Zbadano ich stan zdrowia psychicznego oraz fizycznego, w tym występowanie objawów ubocznych przewlekłego leczenia neuroleptykami. Zastosowano skale: BPRS, PANSS, „Skalę objawów pozapiramidowych" Simpson-Angus, „Skalę późnych dyskinez". Skali MOS SF-36 użyto do subiektywnej oceny jakości życia pacjentów.

Wyniki. Większość chorych objętych badaniem katamnestycznym ujawnia inną niż paranoidalna symptomatykę schizofrenii. Analiza funkcjonowania indywidualnego i społecznego pacjentów potwierdziła, że schizofrenia paranoidalna wpływa negatywnie na życie rodzinne, stan ekonomiczny, także kontakty chorych w środowisku. Stan fizyczny większości poddanych badaniu osób nie wykazywał patologii. Można uznać, że zarówno schizofrenia paranoidalna, jak i wieloletnie leczenie neuroleptykami nie wpłynęło na stan zdrowia fizycznego pacjentów. Chorzy ocenili swoją jakość życia jako średnią. Ich niezadowolenie budzą zwłaszcza własna witalność oraz ogólny stan zdrowia fizycznego i psychicznego.

Prognozowanie wyniku

Badanie katamnestyczne chorych z rozpoznaniem schizofrenii paranoidalnej: prognozowanie przebiegu choroby (część 2)

MAGDALENA LETKIEWICZ, SZYMON SYREK, JAN HORODNICKI
Postępy Psychiatrii i Neurologii, 2004, 13 suplement 3 (19), 95-104

Cel. Już twórca nazwy schizofrenia Eugen Bleutler używał liczby mnogiej podkreślając różnorodność obrazu klinicznego choroby. Począwszy od lat siedemdziesiątych badacze podejmują próby wyodrębnienia czynników prognostycznych przebiegu schizofrenii.

Metoda. Dysponując bogatą bazą danych sprzed kilkunastu lat o 41 chorych, podjęto próbę wyodrębnienia cech predykcyjnych przebiegu schizofrenii paranoidalnej. W tym celu wydzielono podzbiory pacjentów podobnych pod względem poszczególnych zespołów cech metodą analizy grupowej i wielowymiarowej algorytmem Steinhausa przy pomocy programu komputerowego autorstwa Horodnickiego. Analiza ta umożliwia wyodrębnienie cech psychopatologicznych i biologicznych istotnych dla prognozowania dalszego przebiegu schizofrenii paranoidalnej.

Wyniki. Wydzielanie podstawowe i dynamiczne niektórych hormonów zwłaszcza TSH, FSH i kortyzolu przed rozpoczęciem leczenia może wspomagać prognozę dalszego przebiegu oraz następstw indywidualnych i społecznych tej grupy psychoz. Okazało się, że kryteria diagnostyczne schizofrenii paranoidalnej DSM-III nie różnicują chorych z mniej lub bardziej negatywnymi następstwami choroby. Natomiast krótka skala diagnostyczna BPRS Overalla, zwłaszcza siedem jej objawów, może mieć wartość prognostyczną dla dalszego przebiegu choroby.

Wnioski. Prawdopodobnie analiza grupowa algorytmem Steinhausa umożliwi prognozę przebiegu choroby w świeżych zachorowaniach na schizofrenię paranoidalną.