2005 zeszyt 2

Powrót do zeszytu

Tom 14, zeszyt 2

Artykuł poglądowy

Sposoby oddziaływania neuroprotekcyjnego w chorobie Parkinsona na przykładzie rasagiliny

Danuta Turzyńska1, ANNA SKÓRZEWSKA1, Alicja Sobolewska1, Adam Płaźnik1,2
1. Zakład Neurochemii Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
2. Katedra i Zakład Farmakologii Doświadczalnej i Klinicznej w Warszawie
Postępy Psychiatrii i Neurologii 2005; 14 (2): 131-136
Słowa kluczowe: choroba Parkinsona, neurodegeneracja, neuroprotekcja, rasagilina
Streszczenie

Cel. Przedstawienie czynników neurodegeneracyjnych uczestniczących w patomechanizmie choroby Parkinsona. Omówienie roli neuroprotekcji oraz ocena właściwości antyapoptycznych rasagiliny na podstawie badań przedklinicznych.

Poglądy. Choroba Parkinsona jest jedną z najczęściej występujących schorzeń neurodegeneracyjnych. Uważa się, że w chorobie Parkinsona dominuje apoptyczny mechanizm śmierci neuronów, niezależnie od procesów będących przyczyną degeneracji. W procesie apoptozy dochodzi do spadku potencjału błony mitochondrialnej i otwarcia megakanału mitochondrialnego. W wyniku tych procesów zaburzona zostaje homeostaza jonów wapnia, dochodzi do wydzielania cytochromu C i aktywacji kaspazy 3, co w efekcie końcowym wywołuje śmierć komórki. Obecnie poszukuje się nowych leków, które hamowałyby procesy neurodegeneracyjne na poziomie molekularnym komórki. Rasagilina jest selektywnym, nieodwracalnym inhibitorem monoaminooksydazy typu BIIgeneracji. Liczne badania przedkliniczne sugerują, że lek ten oprócz hamowania enzymu MAO-B, charakteryzuje się właściwościami neuroprotekcyjnymi i antyapoptycznymi. Rasagilina wpływa na funkcje i ekspresję białek mitochondrialnych, regulując potencjał błony mitochondrialnej, co w efekcie końcowym zapobiega neurodegeneracji.

Wnioski. Badania przedkliniczne oraz wstępne badania kliniczne sugerują, że rasagilina jest skuteczna nie tylko w leczeniu objawowym choroby Parkinsona, ale wpływa również na patomechanizm rozwijającego się schorzenia.

Adres do korespondencji:
Prof. Adam Płaźnik, Zakład Neurochemii Instytutu Psychiatrii i Neurologii, ul. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa, e-mail: adaplaz@yahoo.com