2007 zeszyt 1

Powrót do zeszytu

Tom 16, zeszyt 1

Artykuł poglądowy

Toksyczność amyloidu beta a stres oksydacyjny w patogenezie choroby Alzheimera

Tadeusz Pietras1
1. Pracownia Gerontologii Kliniki Pneumonologii i Alergologii Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Postępy Psychiatrii i Neurologii 2007; 16 (1): 69-73
Słowa kluczowe: otępienie, amyloid beta, stres oksydacyjny, oksydaza NADPH
Streszczenie

Cel. Choroba Alzheimera charakteryzuje się odkładaniem złogów białkowych złożonych głównie z amyloidu beta. W pracy skoncentrowano się na prooksydacyjnych i antyoksydacyjnych właściwościach białka amyloidu beta.
Poglądy. Amyloid beta stanowi osiowe białko w patogenezie zmian neuropatologicznych w przebiegu choroby Alzheimera. W niskich stężeniach białko amyloidu beta posiada zdolność wiązania kationów metali grup przejściowych zapobiegając stresowi oksydacyjnemu na drodze hamowania reakcji Fentona. W stężeniach mikromolarnych białko amyloidu ulega procesowi nukleacji i katalizuje powstanie reaktywnych postaci tlenu, takich jak nadtlenek wodoru i rodnik hydroksylowy. Wykazano również, że białko amyloidu beta w dużych stężeniach posiada prooksydacyjną aktywność oksydazy cholesterolowej i peroksydazy z hemem jako grupą prostetyczną. Cząsteczki amyloidu beta aktywują również oksydazę NADPH zawartą w granulocytach obojętnochłonnych i w komórkach mikrogleju poprzez oddziaływanie z receptorem neurokininowym, białkiem Rac i wewnątrzkomórkowymi kinazami.
Wnioski. Białko amyloidu beta, które w warunkach fizjologicznych pełni funkcję antyoksydacyjną, w chorobie Alzheimera przy nadmiernym wytwarzaniu staje się źródłem reaktywnych postaci tlenu uszkadzających neurony.

Adres do korespondencji:
Dr Tadeusz Pietras
Pracownia Gerontologii Kliniki Pneumonologii i Alergologii Uniwersytetu Medycznego
ul. Kopcińskiego 22, 90-153 Łódź
tel. (42) 6787505
fax: (42) 6782129
e-mail: cital200@wp.pl