2008 zeszyt 3

Powrót do zeszytu

Tom 17, zeszyt 3

Artykuł poglądowy

Rola genu GAD1 (glutamate decarboxylase 1) oraz jego regulacji epigenetycznej w etiopatogenezie schizofrenii

Adam Wysokiński1, Wojciech Gruszczyński1
1. Klinika Psychiatrii Dorosłych II Katedry Chorób Układu Nerwowego Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Postępy Psychiatrii i Neurologii 2008; 17 (3): 225-228
Słowa kluczowe: GAD1, MLL1, histony, schizofrenia
Streszczenie

Cel. Dokonano analizy publikacji indeksowanych w bazach ProQuest, ScienceDirect, PubMed oraz EBSCOhost. Bazy danych przeszukiwano stosując następujące słowa kluczowe: GAD1 oraz schizophrenia. Preferowane były publikacje które ukazały się drukiem po roku 2000. Autorzy przedstawiają przebieg oraz wyniki najnowszych badań nad hipermetylacją histonów H3 genu GAD1, metylacją promotora genu GAD1 oraz postulowanym udziałem tych zjawisk w etiopatogenezie schizofrenii.
Poglądy. Dziedziczenie epigenetyczne (pozagenowe) to mechanizmy uczestniczące w występowaniu cech w komórkach potomnych, których obecność nie jest związana z mutacjami materiału genetycznego komórek macierzystych. Jednym z mechanizmów epigenetycznych jest hipermetylacja histonów lub bezpośrednia metylacja DNA i związane z tym hamowanie ekspresji genów.
Wnioski. Poprzez regulowanie aktywności genów neuronów GABAergicznych, metylacja odgrywa istotną rolę w neurobiologii schizofrenii. Uzyskane dotychczas wyniki stanowią punkt wyjścia do przyszłych badań teoretycznych i doświadczalnych.

Adres do korespondencji:
Dr Adam Wysokiński
Klinika Psychiatrii Dorosłych Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
Oddział XIB, Szpital im. J. Babińskiego ul. Aleksandrowska 159, 91-229 Łódź
tel. (042) 652-12-89
fax (042) 640-50-52
e-mail: adam.wysokinski@gmail.com