Archiwum 1992–2013

Autor rozważa wybrane zagadnienia etyczne pojawiające się w związku z postępowaniem lekarskim w neurologii i psychiatrii. (red.)

U podłoża bólu neuropatycznego charakteryzującego się występowaniem bólu oraz innych zaburzeń czucia, jak hiperalgezja czy allodynia, często tkwi udokumentowane uszkodzenie nerwu obwodowego. Badania jego patomechanizmów opierają się na zwierzęcych modelach neuropatii, w których obserwuje się zmiany w zakresie reaktywności na bodźce czuciowe w wyniku przecięcia, podwiązania lub zamrażania nerwów. Zmiany wrażliwości czuciowej mogą być wynikiem szeregu zmian strukturalnych, fizjologicznych oraz neurochemicznych obserwowanych u neuropatycznych zwierząt. Zmiany ostre (pobudzenie neuronów dróg czuciowych; uwolnienie neuropeptydów: substancja P, CGRP oraz innych neuroprzekaźników; zapalenie neurogenne; zmiany naczyniowe) wywołują procesy fizjologiczne o charakterze chronicznym (zapalenie nerwu i tkanek, degeneracja, regeneracja), które prowadzą do zmian funkcjonalnych, neurochemicznych (wzrost ilości receptorów, uwolnienie substancji mediujących stany zapalne: bradykinina, histamina, serotonina, prostaglandyny, cytokiny, czynniki wzrostowe nerwu) oraz strukturalnych, anatomicznych (utrata włókien zmielinizowanych, rozwój wypustek aksonalnych w neuronach sensorycznych, jak i współczulnych). Zasady terapii bólu neuropatycznego powinny uwzględniać wszystkie te czynniki.

Po przedstawieniu definicji bólu autorzy omawiają drogi impulsacji nocyceptywnej i ich etapy: neurony obwodowe, neurony rdzenia kręgowego i szlaki wstępujące, komórki wzgórza. Informacja nocyceptywna podlega modulacji na różnych etapach dróg bólu. Mechanizmy modulujące odczucia bólowe lub działające antynocyceptywnie, są różne. Obecnie wiadomo, że dużą rolę odgrywają tu, poza czynnikami miejscowymi w rdzeniu, również, układy zstępujące w ośrodkowym układzie nerwowym. (red.)

Ból może być przyczyną depresji, ale może też pojawić się w jej przebiegu. W pierwszym przypadku na wystąpienie depresji może mieć poza bólem wpływ szereg czynników, m.in. cechy osobowości chorego i leczenie farmakologiczne. W drugim przypadku ból może być przejawem depresji endogennej. W rozdziale omówiono skomplikowany obraz różnych formacji depresji ze zwróceniem szczególnej uwagi na element bólowy, który może w obserwacji klinicznej wysuwać się na pierwszy plan. Podano podstawy rozpoznawania depresji maskowanych.

Wdrożenie zasad WHO leczenia bólów nowotworowych przez rozwiniętą również w Polsce sieć ośrodków opieki paliatywnej i hospicyjnej, przy współudziale poradni leczenia bólu oraz wiodących ośrodków onkologicznych, wpłynęło na poprawę opieki nad chorymi z zaawansowaną chorobą nowotworową. Ważną rolę odegrało tu wprowadzenie do terapii najskuteczniejszego analgetyku – morfiny stosowanej doustnie (przy zaburzeniach połykania i wymiotach – podskórnie), czemu towarzyszy obalanie mitów o uzależniającym, euforyzującym i depresyjnym na ośrodek oddechowy działaniu tego opioidu. Postępy w zakresie wiedzy na temat patomechanizmu bólów nowotworowych oraz farmakokinetyki i farmakodynamiki leków przeciwbólowych, doprowadziły do zsyntetyzowania bezpiecznych NLPZ (inhibitorów COX-2), tramadol zastąpił obarczoną silnym działaniem zapierającym stolec – kodeinę, a do dyspozycji pacjentów oddawane są wygodne w stosowaniu doustne preparaty tramadolu i morfiny o długotrwałym, kontrolowanym działaniu oraz przezskórny fentanyl. Opracowano nowe sposoby postępowania u około 5% pacjentów z bólem mało podatnym na morfinę, jak rotacja opioidowa, stosowanie analgezji zewnątrzoponowej lub podpajęczynówkowej, dołączenie ketaminy – antagonisty receptora NMDA – w subanestetycznych dawkach, w wyjątkowych sytuacjach – zastosowanie kontrolowanej sedacji, w miejsce inwazyjnych metod leczenia bólu, często mało skutecznych i obarczonych ryzykiem powikłań.

Neuralgią popółpaścową nazywamy bóle w obrębie półpaśca, które utrzymują się po upływie 3-4 tygodni od chwili początku choroby. W rozdziale omówiono obecne poglądy na patogenezę tych, bardzo dokuczliwych, bólów. We wczesnym okresie neuralgii popółpaścowej bóle powstają w nerwie obwodowym. Wówczas najlepszą metodą ich leczenia są blokady. W okresie późniejszym w powstawaniu bólu przeważa komponent ośrodkowy, co wymaga leczenia farmakologicznego – psycho- i neurotropowego. Istotnym warunkiem zapobiegania przewlekłej neuralgii popółpaścowej jest wczesne wprowadzenie blokad. Efektywność tego leczenia zilustrowano wynikami uzyskanymi u chorych w Poradni Przeciwbólowej. (red.)

Na leczenie bólu znaczny wpływ wywiera umiejętność wykorzystania jego fizjologii w terapii. W poniższym tekście podkreślono różne metody leczenia bólu z wykorzystaniem wiadomości o jego mediatorach i drogach przewodzenia.

Nietypowe bóle głowy, różniące się przebiegiem i symptomatologią kliniczną od migreny i bólów napięciowych, mogą być spowodowane zaburzeniami w obrębie układu współczulnego. Autor przedstawia kryteria rozpoznawania tych zaburzeń i wskazuje na możliwość ich leczenia blokadami zwojów układu współczulnego. Omawia technikę tych zabiegów. (red.)

Postępowanie diagnostyczne w przypadkach bólów lędźwiowo-krzyżowych opiera się na wykazaniu nozologicznego związku między semiotyką kliniczną i obrazową chorób tego odcinka kręgosłupa. Autor omawia różne mechanizmy powstawania bólów lędźwiowo-krzyżowych i operacyjne sposoby leczenia ich w trybie bezpośrednim i pośrednim. Przypomina o istniejącej niekiedy potrzebie leczenia spóźnionego i wtórnego. Zawsze należy pamiętać o różnych reakcjach chorych na leczenie operacyjne, również w późnym okresie rekonwalescencji. (red.)

W artykule omówiono różne przyczyny i mechanizmy „konfliktu kręgosłupowo-korzeniowego". W zależności od rodzaju procesów zwężających kanał kręgowy i otwory międzykręgowe stosuje się różne metody dekompresji, a w przypadkach zaburzeń stabilności kręgosłupa – spondylodezy. Autor omawia najczęściej stosowane techniki operacji przepuklin krążka międzykręgowego oraz niestabilności kręgosłupa, włącznie z metodą stabilizacji endoskopowej. Zwraca uwagę na zjawisko zmniejszania się dobrych skutków leczenia w miarę upływu czasu od chwili operacji. (red.)

Neuralgia nerwu trójdzielnego jest zwykle ciężką dolegliwością, trudną do zniesienia. Jej etiologia może być różna. Ostatnio mówi się często o roli ucisku nerwu przez tętnicę móżdżkową górną lub, rzadziej, przez inne naczynie krwionośne. W pracy podano kryteria rozpoznawania samoistnej neuralgii nerwu trójdzielnego oraz stosowane badania diagnostyczne. Podano zasady obecnie stosowanych technik operacyjnych. (red.)

W artykule przedstawiono symptomatologię kliniczną, która towarzyszy niekiedy odkładaniu się zwapnień w okolicy jąder podstawy i w móżdżku. Omówiono poglądy na etiopatogenezę tych zmian. Zwrócono uwagę na częste lokalizacyjne powiązanie ich z naczyniami krwionośnymi. Wykrywanie przyżyciowe tych zwapnień znacznie wzrosło od chwili wprowadzenia tomografii komputerowej, która jest obecnie najlepszą metodą ich wizualizacji.

Zaburzenia metaboliczne w cukrzycy są przyczyną wielonarządowych, przewlekłych powikłań, również w obwodowym oraz ośrodkowym układzie nerwowym. Polineuropatia cukrzycowa oraz ostre manifestacje choroby mózgu na podłożu cukrzycy są powszechnie znane. Łagodna, przewlekła encefalopatia cukrzycowa jest natomiast rzadko rozpoznawana, chociaż częstość jej występowania jest większa niż się powszechnie uważa. Wydaje się, że ma ona związek z nieprawidłowym metabolizmem neurotransmiterów, przekraczaniem mechanizmów autoregulacyjnych w czasie ostrych epizodów metabolicznych oraz zmniejszeniem przepływu mózgowego również w następstwie zmiany reaktywności naczyń.

Zapalna demielinizacyjna polineuropatia, a zwłaszcza jej postać ostra (zespół Guillain-Barre) jest często przyczyną wiotkich niedowładów. Jest to schorzenie immunologiczne, często o nieustalonej etiologii. W ciężkich postaciach dobre efekty terapeutyczne przynosi plazmafereza lub dożylne podawanie immunoglobulin ludzkich. Bardzo ważne jest monitorowanie wydolności oddechowej i układu krążenia oraz leczenie objawowe. W uzasadnionych przypadkach stosuje się immunosupresję.